DEGENERACIÓN MACULAR

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa ocular que provoca alteraciones visuales importantes al afectar el centro de la retina, la mácula, y por lo tanto, al centro de nuestro campo visual. La DMAE es la principal causa de ceguera legal y de baja visión en nuestro país y en países desarrollados.

La DMAE es una enfermedad crónica de origen multifactorial y al igual que en muchas enfermedades crónicas que afectan a los adultos, en la DMAE existen una serie de factores genéticos, que influyen en el desarrollo de la enfermedad.

La alteración en la mácula conduce a la aparición de unos depósitos debajo de la retina, llamados drusas. Estas alteraciones en el funcionamiento del Epitelio Pigmentado de la Retina (EPR) producen una serie de cambios en el mismo y en los fotorreceptores (células sensibles a la luz), originando la pérdida de los mismos. Este proceso crónico de evolución lenta pero mantenida, constituye la denominada “DMAE seca o atrofia geográfica”. Se asocia con pérdida lenta y progresiva de la visión central conservándose la visión periférica.

SÍNTOMAS

Debemos sospechar DMAE en aquellos pacientes que sufran visión deformada de los objetos (metamorfopsias), manchas negras en el campo de visión (escotomas) centrales, así como cualquier pérdida repentina de la visión central.

TIPOS DE DMAE

Se ha propuesto una clasificación clínica de la DMAE en las que las drusas de pequeño tamaño se consideran cambios normales en el envejecimiento retiniano. Estos casos no tienen un aumento relevante del riesgo de desarrollar formas tardías de DMAE. En cambio, en la DMAE precoz, los pacientes presentan drusas de un tamaño medio. En la DMAE intermedia, los pacientes presentan drusas de un tamaño grande. Las formas de DMAE tardía incluyen la DMAE neovascular y/o la atrofia geográfica.

DMAE Seca

DMAE Seca

DMAE Humeda

DMAE Humeda

FACTORES DE RIESGO

Su prevalencia es especialmente alta a partir de los 65 años, pero a partir de los 50 años se pueden detectar ya casos graves de la enfermedad, incluso con cegueras legales. Con la edad aumenta el número de lesiones así como su gravedad y la bilateralidad de las mismas, siendo especialmente significativo después de los 85 años.

Aunque el único factor universalmente aceptado es la edad, en múltiples estudios se han involucrado otros posibles factores de riesgo. El tabaco se ha relacionado con la DMAE a través de la alteración de la circulación coroidea. Los fumadores activos tienen un riesgo de padecer la enfermedad 3,6 veces mayor que los no fumadores y responden peor al tratamiento.

Una de las teorías sobre el origen de la DMAE es el daño oxidativo retiniano. Diferentes estudios han demostrado el efecto protector de los suplementos con antioxidantes.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La exploración del paciente incluirá la medida de la agudeza visual con optotipos especiales retroiluminados y valoración del fondo de ojo que mostrará la presencia de drusas en formas iniciales. En las formas avanzadas, el examen mostrará una placa de atrofia central en la forma seca de mayor o menor tamaño, o bien la presencia de signos de sospecha de una membrana neovascular coroidea en la forma húmeda, hemorrágica o neovascular.

Ante la sospecha de una membrana neovascular coroidea se realizará un estudio con angiografía fluoresceínica que permita conocer las características de la misma y con OCT (Tomografía de Coherencia Óptica), que nos ofrece información del tamaño, localización, volumen de la exudación (líquido anómalo) y capas de la retina afectadas. En ocasiones se necesitará una variante de la angiografía con otro colorante, la indocianina.

TRATAMIENTO

En el momento actual no existe tratamiento para la forma seca de la enfermedad. De acuerdo con los resultados de los estudios, a los pacientes que se puedan beneficiar, se les aportan suplementos con antioxidantes.

En la forma húmeda el tratamiento de elección es la inyección intravítrea de fármacos antiangiogénicos con una periodicidad y frecuencia variable, según las distintas modalidades de tratamiento. En general, todas ellas se inician con una inyección mensual en tres ocasiones consecutivas y posteriormente una pauta diferente según la respuesta obtenida y el fármaco elegido. La inyección intravítrea se realiza de manera ambulatoria, bajo anestesia tópica y cumpliendo los criterios establecidos presenta un número muy bajo de complicaciones.

En términos generales, el tratamiento antiangiogénico consigue detener la pérdida de visión en el 90% de los casos, de los cuales en un 40% incluso pueden obtenerse mejorías de agudeza visual, según los resultados de los estudios con estos fármacos. Para ello deberemos establecer criterios muy estrictos de seguimiento y tratamiento de los pacientes.

En algunos casos podremos emplear para el tratamiento de la membrana neovascular coroidea la fotocoagulación directa con láser cuando hay distancia suficiente al centro de la fóvea y en casos de membrana neovascular coroidea peripapilar podemos elegir el tratamiento quirúrgico para extraer el complejo neovascular.

No debemos olvidar en estos enfermos la existencia de una posibilidad de rehabilitación a través de las ayudas de baja visión. Existen en el mercado un número elevado de diferentes sistemas ópticos de magnificación que permiten a los pacientes con baja visión poder obtener un mejor rendimiento de la visión residual y desempeñar algunas tareas básicas que de otra forma les resultarían imposibles.